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明顯降低生發泡破裂(GVBD)和第一極體排出率。
大量卵母細胞阻滯在減數分裂 Ⅰ 中期(MI),無法完成減數分裂。
紡錘體形態異常:出現多極、單極、兩極不對稱、微管紊亂等。
微管組織中心(MTOC)功能紊亂,影響紡錘體極性建立。
紡錘體組裝檢驗點(SAC)異常激活或失調,導致分裂進程紊亂。
染色體無法正常排列在赤道板,出現散亂、滯后染色體。
染色體不均等分離,顯著增加非整倍體卵母細胞比例。
易引發減數分裂失敗、受精后胚胎發育異常。
線粒體分布異常、膜電位改變,ATP 生成紊亂。
活性氧(ROS)水平升高,引發氧化應激。
能量供應不足進一步加劇紡錘體與細胞骨架缺陷。
影響細胞周期相關激酶(如 CDK1、MAPK)的正常表達與激活。
破壞減數分裂關鍵周期轉換,導致MI 期阻滯。
可能通過內質網應激、細胞凋亡通路影響卵母細胞質量。
即使完成減數分裂,卵母細胞質量顯著下降。
受精率、卵裂率及早期胚胎發育率明顯降低。